鼻息肉的形成与多种原因或不明原因的刺激致鼻粘膜表层损伤、上皮脱落有关,使成纤维细胞增殖,并分泌干细胞因子(stemcellfactor,SCF)有促进肥大细胞分化和生长的功能,肥大细胞在非特异性因素刺激下发生脱颗粒反应,引起炎性介质的释放和嗜酸细胞浸润,组织水肿,LTC4、LTB4等介质增多;嗜酸细胞释放的MBP、ECP破坏鼻粘膜血管的神经支配,使血管失神经支配致通透性增加,组织胺、白细胞三烯等介质进一步增加了血管的通透性和炎症反应,产生渗出和水肿,由于持续性的炎症反应形成息肉。巨噬细胞所释放的细胞因子对维持炎症反应起重要作用。鼻变态反应或急性上呼吸道感染时均可使鼻息肉体积增大,病情加重,在鼻息肉形成过程中,首先由于组织水肿,炎性细胞浸润,上皮固有层内压力增大,致局部薄弱;由于损伤处的上皮破裂,固有层及粘膜下组织由上皮缺损处脱出,周围的粘膜上皮延续生长,脱出的组织表面上皮化,形成息肉蒂部,血管长入,腺体被拉长,并长入长管状腺体,炎性水肿的进一步发展并受重力作用逐渐下垂,形成息肉;有些研究表明鼻息肉上皮细胞较正常鼻粘膜上皮有更强的引起嗜酸细胞浸润的能力,也与嗜酸细胞表面特异性粘附分子受体在鼻息肉血管内表达的增强有关,P-选择素的依赖性粘附起着重要作用。目前多数意见认为鼻息肉是多种因素引起较一致的反应,是机体功能紊乱的局部表现。
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